Доктор Елена Березовская
  • Статьи
  • Вопросы
  • Школа
  • Магазин
  • События
  • Видео
  • СМИ обо мне
  • Консультации
    • Реєстраційна форма
    • Регистрационная форма
  • Контакты
Выбрать страницу

Скрининг первого триместра. Алгоритм для диагностики гипотероза (для врачей)

от Елена Березовская | Май 1, 2018 | Заболевания матери, Статья, Щитовидная железа | Нет комментариев

 

 

Оставить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

РУБРИКИ

Подготовка к беременности

Беременность

Роды и Послеродовый период

Женское здоровье

Здоровье девочек

Бесплодие

Мужчина и Женщина

Здоровье для всех

Все категории

Подписка на новости

Спасибо! Вам на почту отправлена ссылка для подтверждения

Без спама! Только все самое интересное!

Новое

  • Рецидивний бактеріальний вагіноз
  • Рецидивирующий бактериальный вагиноз
  • Ибупрофен и овуляция: что на самом деле показывают исследования?
  • Иммунные клетки матери и ранняя плацентация
  • Отзывы за август-сентябрь 2026 года

Комментарии

  • Елена Березовская к записи Цитолитический вагиноз, или когда лактобактерии становятся врагами
  • Мария к записи Цитолитический вагиноз, или когда лактобактерии становятся врагами
  • Елена к записи Лучшие средства от молочницы. Интервью
  • Елена Березовская к записи Размеры влагалища: правда и мифы
  • Алалаоа к записи Размеры влагалища: правда и мифы

Др. Елена Березовская

dr_olena_berezovska

Те, кто давно следит за моими публикациями, знают: Те, кто давно следит за моими публикациями, знают: я уже не раз говорила о том, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе ибупрофен, могут влиять на женскую репродуктивную систему. Существуют экспериментальные данные об их влиянии на развитие яичников плода, а также на процессы, связанные с овуляцией.
Но фраза «ибупрофен блокирует овуляцию», которой злоупотребляют некоторые блогеры, — чрезмерно упрощённая. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) подавляют синтез простагландинов, необходимых для разрыва зрелого фолликула. Поэтому речь прежде всего идёт не о «выключении» созревания яйцеклетки, а о возможной задержке или нарушении разрыва фолликула.
Что показывают исследования? В одном рандомизированном исследовании ибупрофен в дозе 800 мг трижды в сутки вызывал задержку разрыва фолликула лишь у части женщин — примерно у 27%, без существенного изменения уровня прогестерона. В исследовании 2024 года ибупрофен в дозе 400 мг трижды в сутки после триггера ХГЧ задерживал овуляцию через 42 часа у 84,6% женщин по сравнению с 20% в контрольной группе. При этом у большинства удалось получить зрелые ооциты. То есть задерживался именно разрыв фолликула, а не обязательно созревание яйцеклетки.
Есть данные и о синдроме лютеинизированного неразорвавшегося фолликула (LUF) при длительном приёме НПВП, особенно селективных ингибиторов COX-2. Однако эффект неодинаков: в одном исследовании ибупрофен в дозе 1600 мг/сутки не вызывал LUF, тогда как эторикоксиб оказывал значительно более выраженное влияние.
Отдельно — и я об этом уже писала: в исследовании человеческой фетальной ткани ex vivo ибупрофен снижал количество половых клеток в яичниках плода. Это важный сигнал, но он не доказывает, что обычный приём ибупрофена во время беременности клинически «уменьшает овариальный резерв» будущей девочки.
Вывод: ибупрофен может временно задерживать овуляцию, особенно при регулярном приёме в передовуляторний период. Но это не универсальный эффект, не метод контрацепции и не «блокировка овуляции» у каждой женщины.
Я уже раньше говорила о роли лейкоцитов в женском Я уже раньше говорила о роли лейкоцитов в женском здоровье, особенно в процессах имплантации и на ранних сроках беременности. Нейтрофилы, маточные естественные киллеры, макрофаги и другие иммунные клетки — это не просто «защитные» клетки, ожидающие возможности что-то атаковать. В репродуктивном тракте они могут выполнять высокоспециализированные регуляторные функции.
Новое исследование, опубликованное в Science Immunology, добавляет ещё одну важную деталь к этой картине. Исследователи обнаружили, что плацентарное микроокружение способно перепрограммировать материнские нейтрофилы таким образом, чтобы они способствовали миграции клеток трофобласта в слизистую оболочку матки. Иными словами, нейтрофилы могут активно участвовать в ранней плацентации, а не выполнять исключительно роль воспалительных клеток.
Это важно, потому что репродуктивная иммунология часто чрезмерно упрощалась. Даже сам термин «естественные киллеры» создал ненужный страх. Маточные NK-клетки биологически очень отличаются от того образа, который вызывает слово «киллер». При нормальной беременности они участвуют в ремоделировании сосудов, имплантации и развитии плаценты. Само их присутствие вовсе не означает, что иммунная система «атакует» эмбрион.
Такое же упрощённое представление повлияло и на интерпретацию лейкоцитов во влагалищных или цервикальных образцах. На протяжении многих лет само обнаружение лейкоцитов иногда рассматривалось как признак заболевания, требующего лечения, что способствовало развитию большого коммерческого рынка повторных анализов и ненужной терапии. Однако иммунные клетки являются частью нормальной биологии слизистых оболочек. Их значение зависит от клинического контекста, симптомов, наличия инфекции, воспаления и репродуктивного этапа, а не просто от факта их присутствия.
Новые данные ещё раз подтверждают более общий принцип: иммунные клетки в репродукции по умолчанию не являются врагами. Они активно участвуют в имплантации, ремоделировании тканей и развитии плаценты.
Чем больше мы узнаём, тем менее оправданным становится деление репродуктивных иммунных клеток просто на «хорошие» и «плохие».
Вокруг вагинального микробиома по-прежнему существ Вокруг вагинального микробиома по-прежнему существует немало разногласий: что считать «нормой», как классифицировать бактериальный вагиноз, какие диагностические критерии являются наиболее надёжными и действительно ли различные микробиологические паттерны представляют собой отдельные типы вагиноза, а не одно и то же состояние.
Новое австралийское исследование добавляет важную деталь к этой сложной картине. Исследователи наблюдали 188 пар и пришли к выводу, что рецидивирующий бактериальный вагиноз может развиваться как минимум по двум различным механизмам. У части женщин рецидив, вероятно, связан с повторным инфицированием после лечения. У других изменённый вагинальный микробиом сохраняется несмотря на проведённую терапию.
Примерно у трети женщин после лечения не произошло восстановления здорового микробиома, и у них риск рецидива в течение четырёх недель был примерно в три раза выше. Это особенно интересно в контексте более ранних данных, согласно которым одновременное лечение половых партнёров-мужчин может снижать частоту рецидивов более чем на 60%.
Таким образом, это исследование ставит под сомнение распространённый подход, при котором каждый новый рецидив рассматривается как одно и то же состояние и лечится очередным коротким курсом антибиотиков. Если микробиом не восстановился, повторение той же терапии может не устранять основной механизм проблемы. Исследователи также отметили возможную связь между использованием внутриматочной спирали и персистированием нарушенного микробиома, однако это наблюдение ещё требует подтверждения.
И есть ещё один важный момент. Лабораторный результат — это не то же самое, что заболевание. Состав вагинальной микробиоты существенно различается у разных женщин, и само по себе наличие определённых бактерий не означает автоматически, что требуется лечение. Если у женщины нет симптомов и жалоб, повторные курсы антибиотиков не должны назначаться автоматически только с целью «нормализовать» результат анализа. Решение о диагностике и лечении должно учитывать клиническую картину, валидированные диагностические критерии, характер рецидивов, наличие беременности или планируемых вмешательств, а также симптомы женщины.
Подписаться в Instagram
  • Статьи
  • Вопросы
  • Школа
  • Магазин
  • События
  • Видео
  • СМИ обо мне
  • Консультации
  • Контакты

Дизайн: Elegant Themes | Движок: WordPress